معرفی بیماری آنگارا یا HHS
این بیماری برای اولین بار در سال ۱۹۸۷ در جوجه های گوشتی در پاکستان مشخص شد. این بیماری به سرعت در مناطق تولید کننده مرغ گوشتی در آن کشور گسترش یافت و شرایط مشابه یا مشابهی در آمریکای شمالی و جنوبی مشاهده شده است. این بیماری به طور عمده بر روی جوجه های گوشتی و والدین گوشتی در عقب تأثیر می گذارد و در کبوترها نیز مشاهده شده است. این بیماری ناشی از آدنوویروس ها بوده واحتمالاً در ترکیب با ویروس های RNAوبدنبال سرکوب سیستم ایمنی ناشی از ویروس کم خونی جوجه ها یا بیماری عفونی بورس باعث افزایش شدت بیماری و افزایش تلفات می گردد .. این بیماری با تلقیح پرندگان با فیلتراسیون بدون باکتری عصاره کبد از پرنده مبتلا ، به راحتی تکثیر می شود. مرگ و میر ممکن است به ۶۰ درصد نیز برسد ، اما معمولاً بین ۱۰ تا ۳۰ دیده می شود .
این بیماری به طور معمول در مناطقی با تراکم بالای طیور رخ می دهد که نگهداری چند سنی در آنها مرسوم است. کنترل بیماریهای مستعد کننده سیستم ایمنی ممکن است به محدود کردن تلفات کمک کند.
مقدمه و تاریخچه:
سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت (HHS) یک بیماری عفونی و مسری است که از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مایعات پریکارد افزایش یافته و هپاتیت با کانونهای نکروزی زیادی دیده می شود. علت اختصاصی این سندرم آدنو ویروس گروه یک می باشد. بعضی از عوامل و شرایط فارم باعث افزایش شدت بیماری می شوند. امکان تداخل این بیماری با بیماریهای مضعف سیستم ایمنی مانند گامبوروو مارک و کم خونی عفونی جوجه ها تأیید نشده است ولی اعتقاد بر این است که اثر این بیماریها در بروز بیماری آنگارا مهم می باشد.برآورد اقتصادی بیماری آنگارا مشکل است بدلیل اینکه در مناطقی که این بیماری بروز می کند ممکن است همراه با سایر بیماریهای طیور از قبیل نیوکاسل ولوژنیک – مایکوپلاسموزیس– سالمونلوزیس – مارک و آنفلوآنزا باشد. میزان شیوع و شدت بیماری (HHS) بستگی به تراکم مرغداریها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت اولین بار در سال ۱۹۸۷ در منطقه آنگارا در نزدیکی کراچی تشخیص داده شد . بدلیل اینکه بیماری (HHS) در این منطقه جغرافیایی بخصوص تشخیص داده شد به آن بیماری آنگارا گفته میشود. در منطقه نزدیک اورابان که در مرکز پاکستان واقع است گله های جوجه گوشتی حساس که بصورت متراکم میباشند در مدت ۱۲ ماه بیماری سریعا”در آنها منتشرشد. شیوع بیماری (HHS) در مکزیک در سال ۱۹۸۹ در ایالت کوئرتارو که از مناطق با مرغداریهای متراکم می باشد گزارش شده است و در سال ۱۹۹۰ به ۵ ایالتی که پرورش طیور گوشتی داشتند گسترش پیدا کرد. در طی سال ۱۹۹۴سندرم (HHS)در مناطق پر تراکم پرورش طیور گوشتی در دهلی نو در هندوستان ظاهر گردید. بیماری آنگارا همچنین در کشورهای عراق و شیلی و پرو تشخیص داده شده است. جوجه های گوشتی در سن ۳تا۵ هفتگی حساس هستند. این بیماری در مرغهای مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتی هم مشاهده می شود.
عامل بیماری آنگارا:
در ابتدا علت بیماری (HHS) به یک مسمومیت ویا اختلا ل تغذیه ای نسبت داده می شد. از طریق تزریق کبد هموژن شده طیور آلوده به جوجه های گوشتی ثابت شد که علت بیماری یک عامل عفونی است. در مشاهدات بعدی در سلولهای کبدی گنجیدگی داخل هسته ای بازوفیلیک مشاهده گردید . در نتیجه سعی شد یک عامل ویروسی جدا گردد. در سال ۱۹۸۸ مشخص شد که یک آدنوویروس عامل این بیماری است. بوسیله میکرسکپ الکترونی (EM) از کبد هموژن شده می توان برای مشخص کردن نشانه های اختصاصی ویریون ها استفاده کرد. کبد و ریه اخذ شده از پرندگان آلوده زمانی که با آنتی سرم اختصاصی آدنوویروس مجاور شود در آزمایش آگار ژل مثبت می گردد. بافت کبد هموژن شده و تصفیه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده کوریونیک و کیسه زرده تخم مرغهای SPFدر سن ۸ روزگی جنینی تزریق می گردد جنین ۴ تا ۷ روز بعد تلف میشود. مطالعات در سال ۱۹۹۱ نشان داد که جهت غیر فعال کردن سوسپانسیون کبد بوسیله اتر یا کلروفرم آدنوویروس ها غیر فعال نمیشوند ولی محدود می گردند. تهیه سوسپانسیون کبد از پرنده آلوده و نگهداری آن در درجه حرارت ۶۰ درجه سانتی گراد درمدت ۳۰ دقیقه سبب غیر فعال شدن آدنو ویروس می گردد. ظاهرا” مقاومت حرارتی مختلفی در بین آدنو ویروسها وجود دارد. زمانی که کبد هموژن شده را با ۴۵۰۰۰ دور بمدت ۹۰ دقیقه سانتریفوژ کنند ذرات معلق شده بیماریزا بوده ولی مایع رو فاقد قدرت عفونت زائی است. افزودن آدنوویروس ایجاد کننده هپاتیت با گنجیدگی داخل سلولی به مایع رو موجب احیاء قدرت عفونت زائی آن می گردد. که این امر نشان دهنده حضور یک عامل ویروسی مجزا بغیر از آدنو ویروس اولیه می باشد.
پیچیدگی بیشتری در تعریف اتیولوژی این بیماری وجود دارد زیرا در مناطقی که بیماری (HHS) وجود دارد بیماریها با پاتوژنیسته زیاد از قبیل گامبور و کمخونی عفونی جوجه ها نیز دیده می شود.
ویروس عامل این بیماری از کبد هموژن شده گله های آلوده در پاکستان جدا شده است. عامل آن آدنوویروس گروه یک سروتیپ ۴ تا۱۱ می باشد. اخیرا” بیماری (HHS)بصورت آزمایشی بوسیله آدنوویروس طیور سروتیپ های ۴(STRAIN PARC-1) و ۸(STRAIN DCV-94) در جوجه ها ایجاد شده است . در جوجه های حساس بعد از آلودگی ، گنجیدگی های داخل سلولهای کبد و هم آب آوردگی پریکارد مشاهده می شود. سروتیپ ۴ آدنوویروس به بافت لنفوئیدی تمایل دارد در نتیجه ضعف سیستم ایمنی ایجاد می گردد. تضاد اختلاف بین فرضیه های تک ویروسی و دو ویروسی پس از انجام مطالعات اپیدمیولوژی و آزمایشگاهی رفع خواهد شد.
بیماریزایی و اپیدمیولوژی بیماری HHS:
جوجه های نابالغ میزبانهای طبیعی هستند . بیماری(HHS) بیشتر در سنین بین ۳ تا ۵ هفتگی در جوجه های گوشتی مشاهده می شود. یک بیماری شبیه (HHS) در کبوتر ها در پاکستان گزارش شده است.
روشهای انتقال بیماری آنگارا یا HHS:
عامل بیماری آنگارا یا (HHS) آدنوویروس گروه یک است و انتقال آن هم عمودی و هم افقی است. آدنوویروس در گله های مادر تا زمان بلوغ باقی می ماند و در اثر ضعف سیستم ایمنی و یا استرس دفع میگردد. جوجه هایی که از گله های مادر آلوده تولید می شوند بعد از ۳ هفتگی ممکن است ویروس را تا ۱۴ هفته دفع کنند. انتقال افقی ویروس در گله هایی که چند سنی هستند و در گله هایی که مسائل بهداشتی را رعایت نمی کنند رخ می دهد. تکثیر ویروس در دستگاه گوارش انجام می شود. آلودگی مدفوعی لباس ، کفش و وسائل ( از قبیل ظروف و وسائل نقلیه) ممکن است باعث انتقال عامل بیماری شوند. در گله های طیور در پاکستان به دلیل عدم وجود مسائل بهداشتی و وجود فارمهای بسته چند سنی و وجود پرندگان بومی عامل بیماری انتقال پیدا میکند. واکسنهایی که از جنین های آلوده تهیه می شود ممکن است منشا” آلودگی باشد.
یک مطالعه در مورد عوامل خطر ایجاد بیماری HHSدر گله های گوشتی در پاکستان انجام شده است. ورود واکسیناتورها به فارمها ،گله ها را به شیوع بیماری حساس می نماید. میزان آلودگی از طریق تزریقات زیر جلدی و یا داخل عضله برابر با آلودگی طیبعی از طریق هوا ، آب و یا مدفوع میباشد.
علائم کلینیکی بیماری آنگارا یا HHS:
در مجاورت اسلام آباد پاکستان از ۱۳۱ گله که دارای ۱۳۵ واحد نیمچه گوشتی بودندیک شیوع ۴۶ درصدی گزارش شده است. درصد تلفات ناشی از بیماری آنگارا در گله های نیمچه گوشتی غیر واکسینه و گله های مادر نابالغ اگر با بیماری نیوکاسل ولوژنیک و بیماری گامبورو با پاتوژنیسته بالا و بیماریهای اروزیو مانند مایکوپلاسموز همراه باشد بیشتر از ۸۰ درصد است. معمولا” دوره عفونت بین ۹ تا ۱۴ روز است، درصد ابتلا ۱۰ تا ۳۰ درصد بوده و روزانه ۳ تا ۵ درصد تلفات وجود دارد. در شرایط آزمایشگاهی کبد هموژن شده ای که از گله آلوده اخذ شده را به تعدادی جوجه تزریق کرده اند.تلفات ۲ تا ۴ روز بعد ایجاد شده ، درصد تلفات ۳۰ تا ۷۰ درصد بوده و بستگی به میزان تیتر عامل بیماری داردکه جوجه ها دریافت داشته اند.گله هایی که بیماری HHSرا نشان می دهند دارای علایم کلینیکی اختصاصی نیستند . شروع ناگهانی تلفات ، بی حالی ، ازدحام کردن ، پرهای ژولیده وزرد و مدفوع زرد رنگ موکوئید از علائم مشخصه آن است . در طیور مبتلا میزان هموگلوبین و PCVو اریتروسیت ها و مجموعه لوکوسیت ها کاهش پیدا می کند. در اثر استرس و عفونت های ویروسی لنفوسیت ها کاهش و هتروفیل ها افزایش پیدا می کنند. در طیور بیمار به دلیل تخریب کبد پروتئین خون و آلبومین کاهش پیدا می کند این مسئله احتمالا” دلیل افزایش هیدروپریکاردیوم می باشد. اگراین بیماری با کم خونی شدید بروز کند معمولا” توأم با بیماری کم خونی عفونی جوجه ها ویا گامبورو با حدت بالا است. در پرندگان بیمار میزان لاکتیک دهیدروژناز ، آلکالین فسفاتاز و آلانین ترانس آمینازکه بواسطه تخریب کبد و کلیه ایجاد میگردند افزایش می یابند. مهمترین ضایعه پس از مرگ که بر روی لاشه دیده می شود وجود بیش از ۱۰ سی سی محلول ترانسودای شفاف در کیسه اطراف قلب می باشد. در لاشه پر خونی عمومی و ادم ریه وجود دارد. کبد و کلیه ها بزرگ و رنگ پریده و ترد و شکننده می گردند. در شرایط آزمایشگاهی در طیور بیمار نکروز میوکارد و کبد مشاهده می شود. خونریزی پتشی ممکن است بر روی پریکارد و کپسول کبد دیده شود. ضایعات بافتی در قلب شامل ادم و دژنرسانس و نکروز ملایم عضله قلب و نفوذ سلول های منونوکلئار و خروج اریتروسیت ها است . در کبد اینکلوژن بادی بازوفیلیک در داخل هسته های هپاتوسیت و نفوذ سلول های منو نوکلئار و نکروز انعقادی چند کانونی وجود دارد. ممکن است در منطقه وسیعی از بافت اپی تلیوم کلیه نیز نکروز دیده شود.
تشخیص بیماری آنگارایا HHSدر طیور:
آب آوردگی پریکارد همراه با گنجیدگی های بازوفیلیک داخل هسته ای سلولهای کبد دال بر وجود بیماری HHSاست. تشخیص قطعی براساس جدا سازی آدنو ویروس از سلولهای کبد جنین جوجه های آلوده می باشد. این روش حساس تر از روش تزریق به کیسه زرده جنین جوجه ۸ روزه است. بوسیله آزمایشات سیتوپاتولوژی می توان در کشت بافتی وجود آدنوویروس را تشخیص داد. آدنو ویروس ها را می توان بوسیله میکروسکوپ الکترونی(EM) و یا سرم نوترالیزیشن تشخیص داد
درمان بیماری HHS یا آنگارا در طیور :
درمان اختصاصی برای این بیماری وجود ندارد. ولی در زمان بروز بیماری از یدوفور در آب آشامیدنی به میزان ۰/۱ تا۰/۲ درصد استفاده می شود. درصد تلفات و شدت بیماری کاهش پیدا خواهد کرد.
پیشگیری و کنترل در بیماری آنگارا یا HHS:
گله های مادر باید بوسیله رعایت شرایط بهداشتی مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارم های صنعتی از یکدیگر باید حداقل ۲ کیلومترباشدوازسیستمALL IN- ALL OUTدر پرورش استفاده شود تا ازآلودگی فارم های سالم جلوگیری به عمل آید.مواد غذایی باید بصورت عمده نگهداری شوند و قبل از ورود آن به فارم هیچکس نباید با مواد غذایی تماس داشته باشد.در گله های مادر و جوجه های آن از واکسن زنده استفاده میشود. واکسنها می بایست بر اساس استانداردهای بین المللی تولید گردند و باید عاری از عوامل پاتوژن از قبیل آدنوویروسها و ویروس کم خونی عفونی طیور باشد. در مناطقی که بیماری HHSاندمیک می باشد ضروری است گله ها را در برابر آدنوویروس اولیه که مسئول ایجاد این بیماری است محافظت کرد. واکسن کشته فرم آلدئید که از کبد هموژن شده تهیه میگردد گله های گوشتی را در پاکستان محافظت کرده است . واکسن مناسب از کبد هموژن شده جوجه SPFکه بوسیله فرم آلدئید ۰/۱ درصد غیر فعال شده تهیه می گردد.اثر این واکسن در یک منطقه که دارای ۲۸ گله با ظرفیت ۱۰۰۰۰۰ قطعه نیمچه گوشتی می باشد مورد مطالعه قرار گرفته است. گله هایی که واکسینه شده اند و بصورت طبیعی در معرض آلودگی قرار گرفته اند بیماری HHSرا کمترنشان می دهند تلفات آن به ۲/۱ درصد میرسد. گله هایی که واکسن دریافت نکرده اند تلفات آنها بالغ بر ۲۰ درصدمی باشد. پس از واکسیناسیون در منطقه راولپندی در یک میلیون قطعه نیمچه گوشتی درصد تلفات تقریبا” به ۴ درصد رسیده است و در گله های غیر واکسینه تلفات ۳۱ درصد می باشد.در مکزیک در یک ارزیابی آزمایشی بر روی ۵ نوع واکسنی که بصورت تجارتی تولید گردیده نشان داده شد که واکسن غیر فعال فرمالینه در امولسیون روغنی گله هایی را که به صورت طبیعی درمعرض بیماری بوده اند را ۱۰۰ درصد محافظت می کند و ضایعات هستوپاتولوژی در آنها وجود ندارد.میزان محافظت ۴ واکسن غیر فعال دیگر که از سویه DCV-94 تهیه شده در گله هایی که با ویروس فیلد برخورد داشته اند بین صفر تا ۴۵ درصد است. در جوجه هایی که واکسن دریافت نکرده اند تلفات به ۸۰ درصد می رسد. در همه جوجه هایی که واکسینه شده اند آنتی بادی بوسیله مهار ایمینوفلورسانس مشخص می گردد. پس از واکسیناسیون جوجه ها بر علیه بیماری HHSپاسخ ایمنی مناسبی ایجاد می شود و زمانی که گله با عامل بیماری برخورد می کند جوجه ها زنده می مانند.
