دکتر احمد روغنی – دکتری دامپزشکی
پیش گفتار:
استفاده از کودهای ازته و بخصوص اوره بعنوان تقویت کننده قوی و موثر، برای خاکهای کشاورزی در عملیات های کشاورزی و باغبانی از قدمت بسیار زیادی برخوردار می باشد. اوره از واکنش حاصل از ترکیب CO2 و آمونیاک غیرهیدراته بوجود می آید. اوره معمولا به صورت خشک و به شکل گرانولهای سفید ریز تولید می شود. معمولا برای بدست آمدن حداکثر پتانسیل از کود اوره، آن را به روشهای مختلف به خاک اضافه می کنند: در روش اول آن را به صورت مخلوط با خاک درآورده و این مخلوط را بر روی زمین می پاشند. در روش دوم کود اوره را مستقیما روی خاک می پاشند و یک آبیاری سنگین به زمین انجام می دهند تا کودها با ترکیب شدن با آب به صورت محلول در آمده و جذب خاک شوند. در روش سوم کود را با دز مشخص در استخر آبیاری یا ذخیره آب مزرعه حل کرده و زمین کشاورزی را با آن آبیاری می کنند. معمولا مسمومیت با اوره و مواد ازته غیر پروتئینی یا NPN در دام بخصوص در گله های گوسفند و بز به صورت تصادفی بوده و عمدتا در روش سوم استفاده از کود اوره بیشتر به صورت حاد و همه گیر به وقوع می پیوندد.
به گزارش واحد علمی تحقیقاتی دام – طیور و آبزیان مجله دام پخش معمولا دامداران از اوره با دز مشخصی بعنوان جایگزین مواد ازته و بعنوان پیش ساز اسید های آمینه در جیره دامها استفاده می کنند. ولی مصرف ناگهانی و قبل از سازگاری و آداپتیشن دستگاه گوارش دامها با آن و یا مصرف بیش از حد اوره و یا سایر NPN ها و یا مصرف غیر اصولی آن بعنوان افزودنی به خوراک دام، قبل از طی نمودن فرآیند سازگارسازی دستگاه گوارش دام و عدم رعایت مصرف تدریجی و توجه به محدودیت حداکثر مجاز مصرف، گاهی منجر به صدمات جبران ناپذیر و تاسف آوری برای دامداران می شود. در بسیاری از اوقات مصرف اتفاقی کود اوره توسط گوسفند یا گاو و یا افزودن بیش از اندازه و غیر مجاز اوره به جیره و اشتباه و غفلت در چراندن دام در چراگاه آلوده و یا خوراندن آب آلوده به اوره باعث ایجاد مسمومیت در دام می گردد.
نحوه بیماریزایی و ایجاد مسمومیت با اوره و ازت غیرپروتئینی NPN:
نوع مسمومیت در گونه های مختلف حیوانی متفاوت می باشد. مسمومیت در گاو، گوسفند، اسب و خوک اتفاق می افتد ولی معمولا این مسمومیت در نشخوارکنندگان با شدت بیشتری رخ می دهد و نشخوار کنندگان بالغ معمولا حساستر می باشند.
معمولا با ورود مواد ازته غیرپروتئینه مانند اوره به شکمبه، در اثر فعالیت انزیم اوره آز، هیدرولیز شده و به آمونیاک تبدیل می گردند. این آمونیاک تولید شده با کربو هیدراتهای موجود در شکمبه ترکیب شده و تولید اسیدهای آمینه را می نماید، البته در حالت طبیعی در بدن دام ها، آمونیاک بدنبال واکنش های ناشی از فرایند تجزیه پروتئین ها نیز ایجاد می شود ولی معمولا روند ایجاد مسمومیت بدینگونه است که با مصرف ناگهانی و یا زیاده از حد ازت های غیرپروتئینی تعادل بین تولید و مصرف آمونیاک در دستگاه گوارش بهم خورده و با تولید و افزایش آمونیاک زیاد، آمونیاک اضافی جذب خون شده و باعث افزایش سطح آمونیاک در خون و اورمیک شدن حیوان می گردد. مسمومیت با اوره باعث ایجاد اسیدوز سیستمک بدلیل اختلال در چرخه کربس شده و در صورت مسمومیت شدید با ایجاد هایپر کالمی و افزایش پتاسیم خون باعث ایجاد آریتمی قلبی و ایست تنفسی و قلبی شده و مرگ را بدنبال خواهد داشت.
رایج ترین منابع ازت غیر پروتئینه که در خوراک دام مصرف می شوند عبارتند از:
اوره و فسفات اوره، آمونیاک و نمک های مونوآمونیوم فسفات و دی آمونیوم فسفات
عواملی که باعث افزایش موارد مسمومیت با اوره در سطح گله دامها می شوند:
۱– استفاده از منابع غذائی بی کیفیت مانند: پوسته برنج، تفاله چغندر قند، پوست یا تفاله مرکبات، کنجاله تخم پنبه و کاه و سعی در غنی نمودن آنها بوسیله مواد NPN
۲– افزودن اوره و یا سایر مواد NPN به صورت خشک به جیره دام برای صرفه جویی در مصرف پروتیین جیره
۳– نگهداری نادرست کودهای ازته و اوره و در دسترس بودن آنها برای حیوانات مزرعه
۴– افزایش مصرف و استفاده بیش از حد از کودهای ازته در مزارع بخصوص در مزارع یونجه و جو
۵– مخلوط نشدن اوره و سایر مواد ازته در خوراک و عدم توزیع یکنواخت آنها در جیره
۶– میزان کربوهیدرات و یا کنسانتره و مواد دانه ای مصرفی به همراه اوره و مواد NPN در جیره
معمولا افزایش مواد دانه ای در جیره همراه با مصرف اوره و مواد ازته باعث کاهش میزان مسمومیت با اوره می شود، زیرا کربوهیدراتها از یک طرف انرژی لازم برای تبدیل آمونیاک به پروتئین را فراهم نموده و از طرف دیگر کربن مورد نیاز برای تولید اسیدهای آمینه از اوره را برای میکروفلور شکمبه فراهم می نمایند.
۷– میزان اسیدیته یا PH شکمبه
هرچه میزان اسیدیته شکمبه پایین تر باشد بدلیل تاثیر کمتر آمونیاک در شکمبه، احتمال بروز مسمومیت کاهش می یابد.
۸- عدم هماهنگی زمان کوددهی مزرعه با چرای دامها
استفاده از روش کوددهی به روش محلول در استخر و آبیاری زمین که معمولا بسیاری از موارد مسمومیت حاد و شدید در گله های گوسفند در اثر عدم هماهنگی مابین عامل آبیاری مزارع و چوپان گله ایجاد شده و ناشی از مصرف آب حاوی کود اوره از استخرهای ذخیره آب مزارع می باشد. معمولا چوپانها از روی عادت در وسط روز و یا در پایان روز برای سیراب کردن گله خود، آنها را به نزدیکترین آبشخور در محل چرا مانند: جوی های آب و یا استخرهای آب محلی می برند که در صورت مسمومیت یک فاجعه رخ خواهد داد.
۹- چرای ناگهانی دام در مراتع کود پاشی شده با کود اوره و یا چرای دام در باغاتی که اخیرا در اطراف درختان آن اقدام به کود دهی اوره شده است .
دز مسمومیت با اوره در حیوانات مزرعه:
دز مسمومیت در نشخوارکنندگان معمولا بین ۳٫۳ -۰٫۳ گرم اوره دریافتی به ازای هر کیلوگرم وزن بدن می باشد تا قادر به ایجاد علایم و عوارض بیماری در آنها بشود اما در صورت دریافت ۱- ۰٫۳ گرم اوره نیز ممکن است حیوان دچار مسمومیت شده و یا حتی تلف گردد.
دز مسمومیت با اوره در اسب معمولا ۵۲ گرم اوره به ازای هر کیلو وزن بدن می باشد. فعالیت آنزیم اوره آز در اسب و تک سمی ها مربوط به سکوم می باشد. میزان فعالیت آنزیم اوره آز در شکمبه نشخوارکنندگان تقریبا دو برابر فعالیت این آنزیم در سکوم اسب می باشد به همین دلیل نشخوار کنندگان با دز کمتری نسبت به اسب، در معرض خطر مسمومیت قرار گرفته و علایم بالینی بیشتری نیز از خود بروز می دهند. عموما حساسیت اسب نسبت به مسمومیت با اوره از سایر تک معده ای ها بیشتر است.
اختلال یا سندرم بنکر گاوان یا Syndrome Bonker Bovine:
این بیماری نوعی اختلالات عصبی و رفتارهای هیجانی ناشی از مصرف علوفه یونجه، سیلو و یا تفاله های غنی شده با مواد NPN می باشد که به صورت علایم ناشی از اختلال در سیستم عصبی مرکزی می باشد و به صورت لرزش گوش ها، لرزش بدن، ترشح بزاق و بروز تشنج در این حیوانات دیده می شود. علت این عارضه تولید ماده ای بنام ۲ متیل ایمیدازول یا ۲MI می باشد که در اثر تاثیر آمونیاک بر روی مواد هیدروکربنه موجود در خوراک بوجود می آید. ممکن است بعضی از این علایم در گوساله های شیرخوار نیز دیده شوند که احتمالا ناشی از مصرف شیر حاوی ماده سمی ۲MI میباشد.
مصرف سویای خام و ایجاد مسمومیت با اوره در نشخوارکنندگان:
در صورت مصرف اتفاقی و بیش ازحد سویای خام در گاو و گوسفند، علایم مسمومیت با آمونیاک در دام ایجاد می شود. سویای خام حاوی مقادیر زیادی کربوهیدرات و پروتئین و همچنین حاوی آنزیم اوره آز می باشد. در سویاهای حرارت داده شده معمولا آنزیم اوره آز از بین رفته و یا در مقادیر بسیار کمی وجود دارد. ولی در سویای خام وجود این آنزیم و فعالیت آن موجب تخمیر کربوهیدرات ها و تولید بیش ازحد آمونیاک می شود که باعث بروز مسمومیت با آمونیاک و لاکتیک اسیدوزیس در دام می شود. معمولا انباشتگی شکمبه و تشکیل توده های اجرام خاکستری بی شکل درشکمبه از نشانه های این مسمومیت میباشد.
علایم درمانگاهی در مسمومیت با اوره:
معمولا علایم بالینی با بی حالی دام شروع می شود و سپس لرزش عضلانی از سر شروع و سرتاسر بدن را درگیر می نماید. در ادامه ادم ریوی منجر به سختی تنفسی می شود. دام نسبت به هر گونه تحریک مانند صدا بشدت حساس شده و دچار شدت علایم می گردد. ممکن است دام در مراحل پایانی دچار اسپاسم های کلونی شود. بروز علایم درمانگاهی از ابتدای مصرف اوره تا زمان بروز اولین علایم در گاو ۶۳- ۵۳ دقیقه و در گوسفند ۳۳-۱۳ دقیقه به طول می انجامد. از زمان خوردن اوره تا شروع نشانه های درمانگاهی در گاو ۵۳ الی ۶۳ دقیقه طول می کشد. اولین علایم شامل: لرزش سر و عضلات سر، بیرون زدگی چشم یا اگزوفتالمی، دردهای شکمی، وجود بزاق کف آلود، تکرر ادرار، دنداان قروچه، افزایش ترشح بزاق و لرزش سرتاسری بدن و ضعف بدنی شدید و عدم تعادل می باشد. با افزایش مسمومیت ریه دچار ادم گردیده و ادم ریوی منجر به افزایش ترشح بزاق، تنگی نفس و همچنین نفس نفس زدن حیوان می گردد. گاوها اغلب تحریک پذیر و پرخاشگر شده و حالت تهاجمی به خود می گیرند. گوسفندها معمولا افسرده به نظر میرسند. اولین علامت بالینی در گاو آتونی شکمبه (Tympany) می باشد. همزمان با پیشروی مسمومیت، آتونی شکمبه همچنان ادامه می یابد. حالت خشمگین و تهاجمی همراه با مشاهده نبض مشخص در ورید وداج، انقباض شدید و اسپاسمهای کزازی در بدن دیده می شود. ممکن است تشنج نیز در حیوان بروز کند.
علایم کالبد گشایی در مسمومیت با اوره:
مهمترین شاخص در کالبدگشایی پرخونی تمامی احشاء و ادم ریوی است. همزمان با ادم ریوی، احتقان و خونریزیهای پتشی به فراوانی در ریه ها دیده می شود . معمولا یک برونشیت خفیف و گاسترو آنتریت کاتارال دیده می شود. در گوسفندان کالبد گشایی شده پس زدن محتویات شکمبه و آسپیره شدن آن در ریه و نای دیده می شود. استشمام محتویات شکمبه در نشخوارکنندگان و محتویات سکوم در اسب بوی تند آمونیاک را مشخص می نماید . PH محتویات شکمبه یا سکوم حیوانی که اخیرا تلف شده است زیر ۱ و حدود ۰٫۴ می باشد. PH شکمبه این حیوانات در بیشتر موارد ساعتها پس از مرگ همچنان تغییری نکرده و ثابت می ماند. غلظت سرمی گلوکز، لاکتات، پتاسیم، فسفر، آمونیاک و شاخص های Pcr- ALT- AST و BUN معمولا بطور معنی داری افزایش می یابد. حیوان با نزدیک شدن به مرگ، سیانوزه شده و دچار تنگی نفس، توقف خروج ادرار و افزایش درجه حرارت بدن می شود. مرگ معمولا در گاو ظرف مدت ۵ ساعت، در گوسفند ظرف مدت ۲ ساعت و در اسب ظرف مدت ۳ تا ۱۵ ساعت اتفاق می افتد.
روشهای تشخیص مسمومیت با اوره یا آمونیاک:
تشخیص معمولا با مجموعه ای از علایم درمانگاهی، تاریخچه بروز بیماری و تغذیه دام، بررسی ضایعات پاتولوژیک و بررسی آزمایشگاهی میزان آمونیاک در مایعات بدن شامل: شکمبه و نگاری، ادرار، مایع زجاجیه، مایع مغزی نخاعی و سرم خون انجام می شود. کلیه نمونه های تهیه شده باید در اسرع وقت منجمد شوند و فقط در زمان استفاده برای آنالیز و در آزمایشگاه از انجماد خارج شوند. برای نگهداری نمونه های مایعات محتویات شکمبه و نگاری می توان به ازای هر ۱۳۳ میلی لیتر از مایع نمونه، چند قطره محلول کلرید مرکوریک یا کلرید جیوه به آن اضافه نمود. غلظت طبیعی آمونیاک خون باید کمتر از ۰٫۵ میلی گرم در دسیلیتر باشد. علائم بالینی وقتی ظاهر می شوند که سطح آمونیاک خون تقریباً به ۱ میلی گرم در دسی لیتر برسد. مرگ معمولاً در غلظت آمونیاک خون بیشتر از ۲ میلی گرم در دسی لیتر اتفاق می افتد.
تشخیص تفریقی شامل: مسمومیت با نیتریت، نیترات، سیانید، سموم ارگانوفسفره، حشره کش های کاربامات، پرخوری سویای خام، مسمومیت با ۲ متیل ایمیدازول، سرب، حشره کش های هیدرو کربنه، مسمومیت با گازهایی مانند مونوکسیدکربن، سولفید هیدروژن، دی اکسید نیتروژن و همچنین بیماریهای عفونی حاد و بیماریهای غیر عفونی مانند انواع آنسفالوپاتی ها، آنترو توکسمی، مسمومیت خودبخودی داخلی شکمبه ای (Autointoxication Rumen)، آتونی شکمبه و آدنوماتوز ریوی می باشد. اختلالات تغذیه ای و متابولیک ناشی از کمبود کلسیم خون، کمبود منیزیوم خون را نیز باید درنظر داشت.
درمان مسمومیت با اوره و NPN ها:
بهترین درمان تخلیه محتویات شکمبه از طریق رومینومتومی است و برای کاهش اثرات این مسمومیت اسیدهای آلی با غلظتهای پایین باید به دام خورانده شود. عموما به دلیل سرعت بالای بروز علایم بالینی و سمیت بالای آمونیاک ناشی از NPN، پروگنوس درمان بسیار ضعیف است. در صورت تشخیص قطعی مسمومیت با اوره، چندین روش درمانی پیشنهاد می گردد:
۱- با تزریق یا خوراندن دو تا شش لیتر اسید استیک (سرکه) در گاو یا ۱- ۰٫۵ لیتر در گوسفند و بز شکمبه را اسیدی کنید. نحوه اثر اسید استیک در کنترل مسمومیت با اوره بدینگونه است که سرکه با کاهش اسیدیته شکمبه مانع جذب امونیاک گردیده و با غیر فعال نمودن آمونیاک موجود در شکمبه، باعث ایجاد ماده ای به نام آمونیوم استات شده که این ترکیب توسط میکروفلور شکمبه قابل استفاده بوده و به سرعت مصرف می شود.
۲- همزمان با خوراندن سرکه مقدار زیادی آب یخ با دمای ۳-۲ درجه سانتیگراد به گاو بالغ و مقدار کمتر به گوسفند بخورانید. خوراندن آب یخ همزمان با مصرف سرکه باعث می شود تا با کاهش دمای شکمبه و کاهش فعالیت آنزیم اوره آز، روند تولید آمونیاک و جذب آن کندتر شود.
۳- در موارد مسمومیت حاد و در حیوانات با ارزش اقتصادی بالا، می توان محتویات شکمبه را تخلیه و با محتویات شکمبه یک گاو سالم همراه با مقداری دوغاب یونجه و نمک جایگزین نمود. در صورت لزوم برای درمان اتونی شکمبه میتوان یک تروکار در ناحیه پهلوی چپ حیوان فیکس نمود.
۴– استفاده ازدرمانهای حمایتی شامل: تزریق وریدی محلولهای نمکی ایزوتونیک برای رفع کم آبی و تزریق گلوکونات کلسیم و محلول منیزیوم برای تسکین تشنج کزازی ناشی از مسمومیت حتما توصیه می گردد. برای کنترل تشنج احتمالی می توان از داروهای بیهوشی مثل: پنتوباربیتال سدیم و سایر داروهای مشابه استفاده نمود.
توصیه مهم جهت پیشگیری از بروز مسمومیت با اوره:
- حداکثر میزان اوره موجود در کنسانتره خوراکی نباید از ۵-۳ درصد کنسانتره بیشتر باشد.
- مقدار کل اوره در جیره از ۱ درصد کل جیره بیشتر نباشد.
- اضافه نمودن اوره به جیره تدریجی و از مقادیر پایین شروع شود تا میکروفلور موجود در شکمبه و سکوم در دامها بتوانند با آن تطابق پیدا کنند و در صورت عادت دامها به مصره اوره و NPN ها مصرف آنها به طور ناگهانی قطع نشود.
